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目的: 观察针刺对大鼠运动性骨骼肌损伤内质网功能酶SERCA、PDI、内质网应激标志蛋白GRP78和PERK通路的影响,探讨针刺防治运动性骨骼肌损伤的内质网途径作用机制。方法: 8周龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组,n=6)、单纯运动组(E组,n=30)、针刺对照组(A组,n=30)和运动针刺组(EA组,n=30)。其中,E组和EA组通过一次离心运动建立运动性骨骼肌损伤模型,EA组在运动后即刻于大鼠小腿跟腱上0.5 cm施以针刺干预,A组在同期施以针刺干预。各组根据运动和针刺干预后不同取材时间点分为0 h/12 h/24 h/48 h/72 h亚组(n=6),在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。透射电镜观察肌纤维超微机构;ELISA法测定Ca2+-ATP酶(SERCA)和蛋白二硫键异构酶(PDI)含量;Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78及p-PERK、p-eIF2α表达。结果: 与C组比较,A组指标各时相均无显著差异(P>0.05),E组肌纤维超微结构出现不同损伤,SERCA含量0 h至48 h均显著降低(P<0.05),PDI含量0 h显著升高(P<0.05),GRP78表达0 h至72 h均显著升高(P< 0.05),p-PERK表达0 h至24 h显著升高(P<0.05), p-eIF2α表达与p-PERK一致;与E组对应时相比较,EA组肌纤维超微结构明显改善,SERCA含量48 h和72 h显著升高(P<0.05),PDI含量0 h至72 h均显著升高(P<0.05),GRP78表达0 h至72 h均显著降低(P<0.05),p-PERK和p-eIF2α表达12 h和24 h显著降低(P<0.05)。结论: 针刺可有效改善一次大负荷离心运动后导致的运动性骨骼肌损伤并缓解内质网应激,其机制可能与上调蛋白二硫键异构酶PDI以及抑制内质网应激PERK通路有关。  相似文献   
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摘要 目的:探讨艾灸对模拟高原训练低住高练大鼠有氧运动能力的影响及作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D四组。A组:大鼠处于(13.5±0.5%)O2环境自由游泳至溺水后,取双侧"足三里""关元"进行干预,每穴每日灸15 min;B组:训练方法同A组,不予艾灸干预;C组:艾灸方法同A组,不予训练;D组:不进行任何干预。测量大鼠体质量、四肢抓力、首次溺水时长、一次性力竭心电图及血红蛋白、促红细胞生成素、血管内皮生长因子含量,观察骨骼肌组织形态,检测希佩尔-林道蛋白(PVHL)、转录延伸蛋白转录延伸蛋白干预。测量、诱导缺氧因子1(HIF-Ⅰα)蛋白表达水平。结果:各组未出现死亡等异常情况,体质量稳定增加,且组间比较差异无统计学意义(P>0.05);四肢抓力比较F A >F C >F B >F D (P<0.05);首次溺水游泳时间中A组较B、C、D组时间延长(P<0.05);ECG显示HR A <HR C <HR B <HR D 、一次性力竭时间S A <S C <S B <S D 、心脏系数MB>M A >M D >M C 、T波T B >T A 、ST段STB>STA(P<0.05);HB含量检测显示:与D组比较,A组最高,C组其次,B组最小(P<0.05);与D组比较,B组EPO、VEGF降低(P<0.05)、C组EPO、VEGF增高(P<0.05),与A组比较,B、C组EPO、VEGF降低(P<0.05);A组骨骼肌较B、C、D三组排列整齐,肌纤维直径均匀且排列整齐紧密。与D组比较,A组大鼠HIF-Ⅰα含量最高,B组其次,C组最小(P<0.05);与D组比较,A组PVHL、Elongin-β表达最低、B组其次、C组最小(P<0.05)。结论:艾灸"足三里""关元"可提升大鼠有氧运动能力;其机制可能与改善模拟低住高练大鼠改善肌纤维结构紊乱和缓解心脏代偿有关。  相似文献   
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